samedi 4 février 2017

Maladie de Berger NIgA, les trois conclusions du SUN 2017.
En cas de maladie de Berger, le traitement comportera toujours une phase d’optimisation de six mois du traitement symptomatique par IEC ou ARA2, associé à des statines et antiagrégants plaquettaires. La corticothérapie est sans doute utile après six mois si la protéinurie reste franchement élevée sous IEC ou ARA2 et si le DFGe est encore au-dessus de 50 ml/min/1,73m2
L’évolution de la NIgA est très hétérogène, allant de la rémission spontanée clinique à la glomérulonéphrite rapidement progressive. Le pronostic dépend de facteurs cliniques (HTA), biologiques (débit de protéinurie, insuffisance rénale) et histologiques (critères d’Oxford) simples, identifiables dès le diagnostic. La néphroprotection optimisée est essentielle au traitement de la NIgA. Le rôle bénéfique des corticoïdes est discuté chez les patients résistants à la néphroprotection seule.
En conclusion, il est regrettable que la situation en 2017 soit encore plus confuse que celle de 2012 surtout pour l’emploi des corticoïdes. L’étude STOPNIGA va probablement réduire l’utilisation des corticoïdes, alors même que ses conclusions sont contestables et que leur utilisation garde de forts arguments.



mardi 13 décembre 2016

Laureline Berthelot fait le point 2016

Sur : http://issuu.com/reinechos/docs/reinechos_webmag_2016_1 vous trouverez la dernière revue de la Ligue Rein et Santé et dans ce Rein échos à partir de la page 20 à 23, toutes explications sur les recherches menées actuellement sur la maladie de Berger suite au Congrès international de Tours sur la Nephropathy à IgA

vendredi 11 novembre 2016

Toujours plus d'article pour comprendre

Néphropathie à IgA ou Maladie de Berger

Voici l’excellente présentation de la Pr Sophie de Seigneux sur « Néphropathie à IgA ou Maladie de Berger »

Cliquer sur l’image pour voir et entendre sa présentationNéphrobloghttps://nephroblog.org/2016/11/09/nephropathie-a-iga-ou-maladie-de-berger/   

et bientôt un article sur le dernier (Rein échos spécial 10 ans (Congrès IgA  point de Laureline Berthelot

jeudi 28 janvier 2016

Cette fois on y croit....

Maladie de Berger : une avancée majeure réalisé à Limoges grâce à une souris


La fameuse souris avec laquelle l'équipe limougeaude a travaillé. - Photo Pascal Lachena

« On l’appelle la maladie des hypothèses parce qu’on ne sait pas pourquoi elle se développe », explique Jean-Claude Aldigier, professeur de néphrologie au CHU de Limoges. Ce chercheur et toute une équipe du laboratoire d’immunologie labellisé CNRS de Michel Cogné ont pourtant franchi un grand pas, qu’ils s’apprêtent à publier prochainement dans la plus importante revue scientifique mondiale sur le rein : le Journal of the American society of nephrology.
Aux Etats-Unis, en Allemagne, au Japon, des chercheurs travaillent sur des modèles expérimentaux chez les animaux mais aucun jusqu’à présent correspondait exactement à cette maladie rénale chez l’homme. Aucun, sauf celui mis au point à Limoges.
Découvrir l’origine
« Nous avons imaginé une souris transgénique capable de fabriquer de l’immunoglobuline A (IgA) humaine, laquelle s’est déposée sur le rein, mimant ce qui se passe chez l’homme atteint par cette pathologie », explique le professeur Aldigier. Une piste unique explorée, donc, pour essayer de comprendre la cause de la maladie de Berger, qui doit son nom au médecin qui l’a décrite à l’hôpital Necker en 1968.
Mais qu’est-ce que l’IgA ? « En fait, pour nous défendre contre les agressions bactériennes ou virales, nous produisons des anticorps, les immunoglobulines, qui sont de plusieurs classes : M, D G, E et A. Ces immunoglobulines sont fabriquées par les lymphocytes B et au cours de la maladie de Berger, l’immunoglobuline A se dépose sur le rein. Or, dans la moitié des cas, ces dépôts provoquent la destruction des reins. Grâce au modèle que nous avons développé, nous avons pu étudier les caractéristiques de cette IgA. Le but est maintenant de découvrir l’élément déclencheur de la lésion rénale, l’origine de l’anomalie dans le fonctionnement des lymphocytes B pour qu’ils fabriquent une immunoglobuline A anormale. »
D’autres expériences sont en cours à Limoges pour répondre à ces questions. Ces manipulations sont financées dans le cadre de la chaire d’immuno-pathologie rénale créée début 2015 entre l’Alurad (Association limousine pour l’utilisation du rein artificiel à domicile) et la fondation partenariale de l’université de Limoges.
Hélène Pommier


mercredi 20 janvier 2016

Tours 15 au 17 septembre 2016

Le grand point sur la maladie de Berger :

14thInternational Symposium on IgA Nephropathy 

Symposium on Pathogenesis, Biomarkers and Therapeutic Innovation

Welcome in Tours
September 15th-17th 2016

http://iigann-tours-2016.com/program


mardi 15 décembre 2015

samedi 14 novembre 2015

13 novembre 2015 enfin ça bouge pour les malades d'un Berger

De notre correspondante INSERM :

Alors pour les nouvelles sur la néphropathie à IgA, notre équipe va donc peut être publier dans Journal of the American Society of Nephrology un article sur nos résultats plutôt encourageants sur un traitement potentiel testé dans notre modèle murin: l'IgA1 protéase. Nous resoumettons notre article fin novembre et auront la réponse en décembre.

Nous organisons également le prochain congrès mondial sur la néphropathie à IgA à Tours en septembre 2016: du 15 au 17 septembre au palais des congrès de Tours. Il y aura bientôt un site internet. Se réuniront tous les experts internationaux (médecins et scientifiques).