Maladie de Berger ou la glomérulo-néphrite à dépôts mésangiaux d’immunoglobuline A :
✗ Chez un adulte jeune :
✔ Hématurie :
• Microscopique / macroscopique
✔ Associée aux épisodes infectieux ORL.
✔ Isolée.
✔ Diagnostic différentiel : lithiase…. Alport.
✔ Ponction de biopsie rénale non systématique.
✗ Evolution vers :
✔ Protéinurie.
✔ Hypertension artérielle.
✔ Insuffisance rénale chronique.
✗ Insuffisance rénale chronique terminale :
✔ Une des première cause d’insuffisance rénale chronique, liée à une glomérulonéphrite chez l’adulte jeune.Récidive après transplantation rénale.
http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=4490118221308756099
lundi 23 août 2010
jeudi 15 juillet 2010
Un point à venir sur la maladie de Berger
Bande annonce du film consacré à La Maladie de Berger
qui sera présenté à Bruxelles à l'occasion du Cinquantenaire de la Société de Néphrologie
http://www.soc-nephrologie.org/media/films/divers/IgA.htm
qui sera présenté à Bruxelles à l'occasion du Cinquantenaire de la Société de Néphrologie
http://www.soc-nephrologie.org/media/films/divers/IgA.htm
samedi 29 mai 2010
A SAVOIR
Néphropathie à IgA : récidive post-transplantation,
Colloque de Néphrologie, mai 2010 Genève
http://vincentbourquin.files.wordpress.com/2010/05/nephropathie-a-iga.pdf
Néphropathie à IgA : récidive post-transplantation,
Colloque de Néphrologie, mai 2010 Genève
http://vincentbourquin.files.wordpress.com/2010/05/nephropathie-a-iga.pdf
samedi 8 mai 2010
Encore un site bien détaillé sur la Néphropathie à immunoglobines IgA : http://www.santecheznous.ca/condition_info_details.asp?channel_id=0&relation_id=0&disease_id=260&page_no=2
Conclusions : Il n'existe présentement aucun moyen connu pour prévenir la néphropathie à IgA. Mais, en surveillant les signes et les symptômes de la maladie, il est possible de retarder sa progression vers l'insuffisance rénale.
Conclusions : Il n'existe présentement aucun moyen connu pour prévenir la néphropathie à IgA. Mais, en surveillant les signes et les symptômes de la maladie, il est possible de retarder sa progression vers l'insuffisance rénale.
vendredi 26 mars 2010
Avant même la parution dans Rein échos numéro 8, un article sur la recherche fondamentale qui nous concerne nous les Berger :
10% des malades rénaux chroniques sont atteints par la maladie de Berger
Vers une classification consensuelle des paramètres pathologiques impliqués dans la néphropathie à IgA ?
La néphropathie à IgA ou maladie de Berger est la glomérulonéphrite la plus répandue mondialement. 30% des patients évoluent vers une insuffisance rénale terminale après 20 à 30 ans de maladie, maladie qui représente 10% des transplantations rénales en France. Les patients présentent des symptômes d’hématurie (sang dans les urines) et de protéinurie (protéines dans les urines), signe d’un déclin de leur fonction rénale. Le seul critère de diagnostic de la maladie, décelé lors d’une biopsie, sont les dépots d’anticorps (immunoglobulines de type A ou IgA) au niveau des cellules mésangiales des glomérules (unité du néphron responsable de la filtration du sang). Plusieurs études cliniques internationales ont tenté de définir les paramètres cliniques permettant de pronostiquer l’évolution de la maladie. Cependant les experts ne sont parvenus à aucun consensus. L’hétérogénéité des symptômes et de la progression de la maladie ont donc conduit des néphrologues et chercheurs de plusieurs équipes internationales à tenter de classifier les caractéristiques pathologiques à partir de biopsies rénales de 265 patients souffrant de néphropathie à IgA provenant de huit pays et trois continents différents1,2 avec pour objectifs de déceler les patients avec un mauvais pronostic (un déclin de la fonction rénale) et envisager des traitements en prévention. Les biopsies ont été classées selon six critères : l’hypercellularité (l’augmentation du nombre de cellules) mésangiale, la sclérose segmentale des glomérules, l’hypercellularité endocapillaire, la présence de croissants, l’atrophie tubulaire/fibrose interstitielle et la hyalinose (transparence) des artérioles. Peu de patients ont présenté des croissants et une hyalinose des artérioles. Le déclin de la fonction rénale (l’augmentation de la protéinurie, et la diminution du taux de filtration glomérulaire) semble être associé à l’hypercellularité mésangiale, la sclérose segmentale des glomérules et l’atrophie tubulaire/fibrose interstitielle. Les auteurs de cette étude recommandent d’étudier avec attention ces paramètres dans les biopsies qui semblent déjà se confirmer dans une autre étude3. Certains chercheurs restent cependant prudents et attendent les résultats futurs d’études génétiques et moléculaires4.
Mlle Laureline Berthelot
1 The Oxford classification of IgA nephropathy: rationale, clinicopathological correlations and classification. Cattran et al. Kidney Int, 2009 Jul
2 The Oxford classification of IgA nephropathy: pathological definitions, correlations and reproducibility. Roberts et al. Kidney Int, 2009 Jul.
3 Comments on the Oxford classification of IgA nephropathy. Hill et al. Kidney Int, 2009 Dec
4 Nomenclature of the Oxford classification of IgA nephropathy: do we need to be careful? Mubarak M. Kidney Int, 2010 Jan.
10% des malades rénaux chroniques sont atteints par la maladie de Berger
Vers une classification consensuelle des paramètres pathologiques impliqués dans la néphropathie à IgA ?
La néphropathie à IgA ou maladie de Berger est la glomérulonéphrite la plus répandue mondialement. 30% des patients évoluent vers une insuffisance rénale terminale après 20 à 30 ans de maladie, maladie qui représente 10% des transplantations rénales en France. Les patients présentent des symptômes d’hématurie (sang dans les urines) et de protéinurie (protéines dans les urines), signe d’un déclin de leur fonction rénale. Le seul critère de diagnostic de la maladie, décelé lors d’une biopsie, sont les dépots d’anticorps (immunoglobulines de type A ou IgA) au niveau des cellules mésangiales des glomérules (unité du néphron responsable de la filtration du sang). Plusieurs études cliniques internationales ont tenté de définir les paramètres cliniques permettant de pronostiquer l’évolution de la maladie. Cependant les experts ne sont parvenus à aucun consensus. L’hétérogénéité des symptômes et de la progression de la maladie ont donc conduit des néphrologues et chercheurs de plusieurs équipes internationales à tenter de classifier les caractéristiques pathologiques à partir de biopsies rénales de 265 patients souffrant de néphropathie à IgA provenant de huit pays et trois continents différents1,2 avec pour objectifs de déceler les patients avec un mauvais pronostic (un déclin de la fonction rénale) et envisager des traitements en prévention. Les biopsies ont été classées selon six critères : l’hypercellularité (l’augmentation du nombre de cellules) mésangiale, la sclérose segmentale des glomérules, l’hypercellularité endocapillaire, la présence de croissants, l’atrophie tubulaire/fibrose interstitielle et la hyalinose (transparence) des artérioles. Peu de patients ont présenté des croissants et une hyalinose des artérioles. Le déclin de la fonction rénale (l’augmentation de la protéinurie, et la diminution du taux de filtration glomérulaire) semble être associé à l’hypercellularité mésangiale, la sclérose segmentale des glomérules et l’atrophie tubulaire/fibrose interstitielle. Les auteurs de cette étude recommandent d’étudier avec attention ces paramètres dans les biopsies qui semblent déjà se confirmer dans une autre étude3. Certains chercheurs restent cependant prudents et attendent les résultats futurs d’études génétiques et moléculaires4.
Mlle Laureline Berthelot
1 The Oxford classification of IgA nephropathy: rationale, clinicopathological correlations and classification. Cattran et al. Kidney Int, 2009 Jul
2 The Oxford classification of IgA nephropathy: pathological definitions, correlations and reproducibility. Roberts et al. Kidney Int, 2009 Jul.
3 Comments on the Oxford classification of IgA nephropathy. Hill et al. Kidney Int, 2009 Dec
4 Nomenclature of the Oxford classification of IgA nephropathy: do we need to be careful? Mubarak M. Kidney Int, 2010 Jan.
vendredi 26 février 2010
Cela se précise, la maladie de Berger serait multigéniques, donc parfois à prédisposition génétique, mais aussi concernée par l'environnement alimentaire (environnement bactérien, nous avons 25 millions de bactéries dans le corps), après avoir recherché autour de la gorge l'on recherche actuellement sur l'intestin, l'explication de cette maladie.
Il semblerait aussi qu'un facteur soit lié aux glandes surrénales et à la testostérone validés sur le rat émasculé.
Il s'agit d'identifier précisémment la maladie et de la soigner.
On peut penser qu'à 10 ans la recherche aura aboutit à une molécule efficace.
Il semblerait aussi qu'un facteur soit lié aux glandes surrénales et à la testostérone validés sur le rat émasculé.
Il s'agit d'identifier précisémment la maladie et de la soigner.
On peut penser qu'à 10 ans la recherche aura aboutit à une molécule efficace.
jeudi 11 février 2010
INFORMATION POUR LES PATIENTS ET LEUR FAMILLE
(French Version)
______________
Après avoir étudié votre problème rénal, votre médecin vous a annoncé que vous
aviez une
Néphropathie à IgA (maladie de Berger) ? http://www.igan-world.org/images/Information_pour_les_patients.pdf
et rejoindre le "Collectif de soutien des personnes atteintes de la maladie de berger" sur facebook pour les inscrits
(French Version)
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Après avoir étudié votre problème rénal, votre médecin vous a annoncé que vous
aviez une
Néphropathie à IgA (maladie de Berger) ? http://www.igan-world.org/images/Information_pour_les_patients.pdf
et rejoindre le "Collectif de soutien des personnes atteintes de la maladie de berger" sur facebook pour les inscrits
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