"Plus fréquente chez les hommes, la maladie frappe souvent à l'adolescence ou au début de la vie adulte.
La néphropathie à IgA n'est pas toujours une affection évolutive. Dans bien des cas, elle demeure stable et les personnes atteintes ne développent pas d'insuffisance rénale, leurs symptômes étant traités efficacement.
Les médecins ont découvert qu'environ 25 % des personnes souffrant de néphropathie à IgA développent une insuffisance rénale chronique conduisant à un stade d'insuffisance rénale chronique terminale.
Le symptôme le plus fréquent de la néphropathie à IgA est le passage de sang dans l'urine ou la présence de mictions foncées, plus particulièrement après une période de stress physique, tel un rhume.
L'équipe de soins de santé pourrait vous suggérer de modifier votre régime alimentaire pour réduire l'apport de sel et de protéines. Un ou une diététiste diplômée vous aidera à établir un régime sain qui tiendra compte de ces restrictions. De l'huile de poisson sera peut-être ajoutée à votre régime alimentaire. Il est également possible d'utiliser des corticostéroïdes et des médicaments immunosuppresseurs pour traiter la néphropathie à IgA.
Il n'existe à l'heure actuelle aucun moyen connu pour prévenir la néphropathie à IgA. Mais, en surveillant les signes et les symptômes de l'affection, il est possible de retarder sa progression vers l'insuffisance rénale." http://sante.canoe.com/condition_info_details.asp?channel_id=0&relation_id=0&disease_id=260&page_no=2#Treatment
En fait il semblerait que souvent un stress important soit un moteur de déclenchement de la néphrpathie à IgA (latente dans nos gènes, qui conduit alors parfois vite vers la nécessité de dialyse), . Ce serait bien de le confirmer parmi les personnes malades ayant constatées elles aussi cette récurrence.
Nous vous l'avons dit la recherche fondamentale avance, ce rapport de 14 pages le confirme :
Transglutaminase is essential for IgA nephropathy development acting through IgA receptors
Laureline Berthelot,1,2 Christina Papista,1,2 Thiago T. Maciel,1,2 Martine Biarnes-Pelicot,1,2 Emilie Tissandie,1,2 Pamela H.M. Wang,1,2 Houda Tamouza,1,2 Agnès Jamin,1,2 Julie Bex-Coudrat,1,2 Aurelie Gestin,1,2 Ahmed Boumediene,3 Michelle Arcos-Fajardo,1,2 Patrick England,4 Evangéline Pillebout,1,2,5 Francine Walker,6 Eric Daugas,1,2,7 François Vrtosvnik,1,2,7 Martin Flamant,1,2,8 Marc Benhamou,1,2
Michel Cogné,3 Ivan C. Moura,1,2 and Renato C. Monteiro1,2,9
1Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale Unité Mixte de Recherche 699, Paris 75870, France
2Laboratoire d’Excellence Inflamex, Faculté de Médecine, Site Xavier Bichat, Université Paris Diderot, Sorbonne Paris Cité, Paris 75018, France 3Centre National de la Recherche Scientifique Unité Mixte de Recherche 6101, Université de Limoges, Limoges 87000, France 4Proteopole, Institut Pasteur, Paris 75015, France 5Service de Néphrologie, Hôpital Saint-Louis, Paris 75010, France 6Service d’Anatomo-Pathologie, 7Service de Néphrologie, 8Service de Physiologie et Explorations Fonctionnelles Multidisciplinaire, and 9Service d’Immunologie, Assistance Publique de Paris, Hôpital Bichat-Claude Bernard, Paris 75870, France
IgA nephropathy (IgAN) is a common cause of renal failure worldwide. Treatment is limited because of a complex pathogenesis, including unknown factors favoring IgA1 deposition in the glomerular mesangium. IgA receptor abnormalities are implicated, including circulating IgA–soluble CD89 (sCD89) complexes and overexpression of the mesangial IgA1 receptor, TfR1 (transferrin receptor 1). Herein, we show that although mice expressing both human IgA1 and CD89 displayed circulating and mesangial deposits of IgA1–sCD89 complexes resulting in kidney inflammation, hematuria, and proteinuria, mice expressing IgA1 only displayed endocapillary IgA1 deposition but neither mesangial injury nor kidney dysfunction. sCD89 injection into IgA1-expressing mouse recipients induced mesangial IgA1 deposits. sCD89 was also detected in patient and mouse mesangium. IgA1 deposition involved a direct binding of sCD89 to mesangial TfR1 resulting in TfR1 up-regulation. sCD89–TfR1 interaction induced mesangial surface expression of TGase2 (transglutaminase 2), which in turn up-regulated TfR1 expression. In the absence of TGase2, IgA1–sCD89 deposits were dramatically
impaired. These data reveal a cooperation between IgA1, sCD89, TfR1, and TGase2 on mesangial cells needed for disease development. They demonstrate that TGase2 is responsible for a pathogenic amplification loop facilitating IgA1–sCD89 deposition and mesangial cell activation, thus identifying TGase2 as a target for therapeutic intervention in this disease.
Extrait d'un article qui vient de sortir dans Journal of Experimental Medicine.
Une explication claire, via un article en Français, sera apportée dans la prochaine revue Rein échos et sur ce blog par l'une des chercheuses concernées. L'espoir d'un traitement est réel si la cause est bien identifiée, mais faut-il financer les études nécessaires, puis ensuite tester le médicament possible sur l'humain. Cela demande une fois de plus du temps et de l'argent.
On sait ralentir la Maladie de Berger, alors si vous faites vous même l'effort d'une vie saine sans abus, vous pourrez gérer votre maladie (pour ceux qui sont dépistés) dans le temps et attendre l'arrivée d'une molécule salvatrice. La science avance, à vous de tenter de ralentir et de stabiliser avec vos médecins référents (néphrologues entre autres) les dégâts que cette maladie peut causer aujourd'hui encore sur vos reins.
