Pour ceux qui veulent rejoindre les réseaux sociaux, il faut savoir qu'un collectif de soutien des personnes atteintes de la maladie de Berger existe sur Facebook : http://www.facebook.com/ref=profile#!/group.php?gid=52091169311
Faites leur connaître notre blog, c'est bien la mise en commun de toutes nos informations qui fera avancer les choses. Un échange de savoir entre les européens, les francophones sur cette maladie serait un plus, rassemblons nos connaissances, au moins par des liens.
lundi 15 novembre 2010
Les causes des maladies rénales ne sont pas toujours très évidentes, mais parmi les principales on trouve les maladies des glomérules qui résultent principalement :
- du diabète qui concerne bientôt 40% des insuffisants rénaux chroniques terminaux et,
- de la maladie de Berger (1500 cas nouveaux par an).
On tente d'expliquer d'où provient la maladie de Berger et les causes qui font que les IgA (que beaucoup possèdent initialement) dégénèrent au point de perturber la fonction rénale. Les essais actuels sur les souris permettront à terme de prévenir ce dérèglement. En attente il semblerait qu'outre les médicaments usuelles, des apports alimentaires (oméga 3) et l'acupuncture, en sus, pourraient ralentir la destruction progressive des néphrons.
Un point médical important vient d'être fait sur les néphropathies à dépôts mésangieux d'IgA, à partir d'une série documentaire pour les 50 ans de recherche et d'innovations francophones en néphrologie, un des DVD consacre 24 mn à la maladie de Berger, il est réalisé par la SN et la SFN sous la marque DISCOV'R.
Un travail de recherche est également en cours sur les raisons de récidive de la maladie de Berger sur certains transplantés rénaux.
Un échange des savoirs entre les malades eux-mêmes (à leur stade propre de la maladie) serait une bonne chose.
- du diabète qui concerne bientôt 40% des insuffisants rénaux chroniques terminaux et,
- de la maladie de Berger (1500 cas nouveaux par an).
On tente d'expliquer d'où provient la maladie de Berger et les causes qui font que les IgA (que beaucoup possèdent initialement) dégénèrent au point de perturber la fonction rénale. Les essais actuels sur les souris permettront à terme de prévenir ce dérèglement. En attente il semblerait qu'outre les médicaments usuelles, des apports alimentaires (oméga 3) et l'acupuncture, en sus, pourraient ralentir la destruction progressive des néphrons.
Un point médical important vient d'être fait sur les néphropathies à dépôts mésangieux d'IgA, à partir d'une série documentaire pour les 50 ans de recherche et d'innovations francophones en néphrologie, un des DVD consacre 24 mn à la maladie de Berger, il est réalisé par la SN et la SFN sous la marque DISCOV'R.
Un travail de recherche est également en cours sur les raisons de récidive de la maladie de Berger sur certains transplantés rénaux.
Un échange des savoirs entre les malades eux-mêmes (à leur stade propre de la maladie) serait une bonne chose.
lundi 23 août 2010
Maladie de Berger ou la glomérulo-néphrite à dépôts mésangiaux d’immunoglobuline A :
✗ Chez un adulte jeune :
✔ Hématurie :
• Microscopique / macroscopique
✔ Associée aux épisodes infectieux ORL.
✔ Isolée.
✔ Diagnostic différentiel : lithiase…. Alport.
✔ Ponction de biopsie rénale non systématique.
✗ Evolution vers :
✔ Protéinurie.
✔ Hypertension artérielle.
✔ Insuffisance rénale chronique.
✗ Insuffisance rénale chronique terminale :
✔ Une des première cause d’insuffisance rénale chronique, liée à une glomérulonéphrite chez l’adulte jeune.Récidive après transplantation rénale.
http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=4490118221308756099
✗ Chez un adulte jeune :
✔ Hématurie :
• Microscopique / macroscopique
✔ Associée aux épisodes infectieux ORL.
✔ Isolée.
✔ Diagnostic différentiel : lithiase…. Alport.
✔ Ponction de biopsie rénale non systématique.
✗ Evolution vers :
✔ Protéinurie.
✔ Hypertension artérielle.
✔ Insuffisance rénale chronique.
✗ Insuffisance rénale chronique terminale :
✔ Une des première cause d’insuffisance rénale chronique, liée à une glomérulonéphrite chez l’adulte jeune.Récidive après transplantation rénale.
http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=4490118221308756099
jeudi 15 juillet 2010
Un point à venir sur la maladie de Berger
Bande annonce du film consacré à La Maladie de Berger
qui sera présenté à Bruxelles à l'occasion du Cinquantenaire de la Société de Néphrologie
http://www.soc-nephrologie.org/media/films/divers/IgA.htm
qui sera présenté à Bruxelles à l'occasion du Cinquantenaire de la Société de Néphrologie
http://www.soc-nephrologie.org/media/films/divers/IgA.htm
samedi 29 mai 2010
A SAVOIR
Néphropathie à IgA : récidive post-transplantation,
Colloque de Néphrologie, mai 2010 Genève
http://vincentbourquin.files.wordpress.com/2010/05/nephropathie-a-iga.pdf
Néphropathie à IgA : récidive post-transplantation,
Colloque de Néphrologie, mai 2010 Genève
http://vincentbourquin.files.wordpress.com/2010/05/nephropathie-a-iga.pdf
samedi 8 mai 2010
Encore un site bien détaillé sur la Néphropathie à immunoglobines IgA : http://www.santecheznous.ca/condition_info_details.asp?channel_id=0&relation_id=0&disease_id=260&page_no=2
Conclusions : Il n'existe présentement aucun moyen connu pour prévenir la néphropathie à IgA. Mais, en surveillant les signes et les symptômes de la maladie, il est possible de retarder sa progression vers l'insuffisance rénale.
Conclusions : Il n'existe présentement aucun moyen connu pour prévenir la néphropathie à IgA. Mais, en surveillant les signes et les symptômes de la maladie, il est possible de retarder sa progression vers l'insuffisance rénale.
vendredi 26 mars 2010
Avant même la parution dans Rein échos numéro 8, un article sur la recherche fondamentale qui nous concerne nous les Berger :
10% des malades rénaux chroniques sont atteints par la maladie de Berger
Vers une classification consensuelle des paramètres pathologiques impliqués dans la néphropathie à IgA ?
La néphropathie à IgA ou maladie de Berger est la glomérulonéphrite la plus répandue mondialement. 30% des patients évoluent vers une insuffisance rénale terminale après 20 à 30 ans de maladie, maladie qui représente 10% des transplantations rénales en France. Les patients présentent des symptômes d’hématurie (sang dans les urines) et de protéinurie (protéines dans les urines), signe d’un déclin de leur fonction rénale. Le seul critère de diagnostic de la maladie, décelé lors d’une biopsie, sont les dépots d’anticorps (immunoglobulines de type A ou IgA) au niveau des cellules mésangiales des glomérules (unité du néphron responsable de la filtration du sang). Plusieurs études cliniques internationales ont tenté de définir les paramètres cliniques permettant de pronostiquer l’évolution de la maladie. Cependant les experts ne sont parvenus à aucun consensus. L’hétérogénéité des symptômes et de la progression de la maladie ont donc conduit des néphrologues et chercheurs de plusieurs équipes internationales à tenter de classifier les caractéristiques pathologiques à partir de biopsies rénales de 265 patients souffrant de néphropathie à IgA provenant de huit pays et trois continents différents1,2 avec pour objectifs de déceler les patients avec un mauvais pronostic (un déclin de la fonction rénale) et envisager des traitements en prévention. Les biopsies ont été classées selon six critères : l’hypercellularité (l’augmentation du nombre de cellules) mésangiale, la sclérose segmentale des glomérules, l’hypercellularité endocapillaire, la présence de croissants, l’atrophie tubulaire/fibrose interstitielle et la hyalinose (transparence) des artérioles. Peu de patients ont présenté des croissants et une hyalinose des artérioles. Le déclin de la fonction rénale (l’augmentation de la protéinurie, et la diminution du taux de filtration glomérulaire) semble être associé à l’hypercellularité mésangiale, la sclérose segmentale des glomérules et l’atrophie tubulaire/fibrose interstitielle. Les auteurs de cette étude recommandent d’étudier avec attention ces paramètres dans les biopsies qui semblent déjà se confirmer dans une autre étude3. Certains chercheurs restent cependant prudents et attendent les résultats futurs d’études génétiques et moléculaires4.
Mlle Laureline Berthelot
1 The Oxford classification of IgA nephropathy: rationale, clinicopathological correlations and classification. Cattran et al. Kidney Int, 2009 Jul
2 The Oxford classification of IgA nephropathy: pathological definitions, correlations and reproducibility. Roberts et al. Kidney Int, 2009 Jul.
3 Comments on the Oxford classification of IgA nephropathy. Hill et al. Kidney Int, 2009 Dec
4 Nomenclature of the Oxford classification of IgA nephropathy: do we need to be careful? Mubarak M. Kidney Int, 2010 Jan.
10% des malades rénaux chroniques sont atteints par la maladie de Berger
Vers une classification consensuelle des paramètres pathologiques impliqués dans la néphropathie à IgA ?
La néphropathie à IgA ou maladie de Berger est la glomérulonéphrite la plus répandue mondialement. 30% des patients évoluent vers une insuffisance rénale terminale après 20 à 30 ans de maladie, maladie qui représente 10% des transplantations rénales en France. Les patients présentent des symptômes d’hématurie (sang dans les urines) et de protéinurie (protéines dans les urines), signe d’un déclin de leur fonction rénale. Le seul critère de diagnostic de la maladie, décelé lors d’une biopsie, sont les dépots d’anticorps (immunoglobulines de type A ou IgA) au niveau des cellules mésangiales des glomérules (unité du néphron responsable de la filtration du sang). Plusieurs études cliniques internationales ont tenté de définir les paramètres cliniques permettant de pronostiquer l’évolution de la maladie. Cependant les experts ne sont parvenus à aucun consensus. L’hétérogénéité des symptômes et de la progression de la maladie ont donc conduit des néphrologues et chercheurs de plusieurs équipes internationales à tenter de classifier les caractéristiques pathologiques à partir de biopsies rénales de 265 patients souffrant de néphropathie à IgA provenant de huit pays et trois continents différents1,2 avec pour objectifs de déceler les patients avec un mauvais pronostic (un déclin de la fonction rénale) et envisager des traitements en prévention. Les biopsies ont été classées selon six critères : l’hypercellularité (l’augmentation du nombre de cellules) mésangiale, la sclérose segmentale des glomérules, l’hypercellularité endocapillaire, la présence de croissants, l’atrophie tubulaire/fibrose interstitielle et la hyalinose (transparence) des artérioles. Peu de patients ont présenté des croissants et une hyalinose des artérioles. Le déclin de la fonction rénale (l’augmentation de la protéinurie, et la diminution du taux de filtration glomérulaire) semble être associé à l’hypercellularité mésangiale, la sclérose segmentale des glomérules et l’atrophie tubulaire/fibrose interstitielle. Les auteurs de cette étude recommandent d’étudier avec attention ces paramètres dans les biopsies qui semblent déjà se confirmer dans une autre étude3. Certains chercheurs restent cependant prudents et attendent les résultats futurs d’études génétiques et moléculaires4.
Mlle Laureline Berthelot
1 The Oxford classification of IgA nephropathy: rationale, clinicopathological correlations and classification. Cattran et al. Kidney Int, 2009 Jul
2 The Oxford classification of IgA nephropathy: pathological definitions, correlations and reproducibility. Roberts et al. Kidney Int, 2009 Jul.
3 Comments on the Oxford classification of IgA nephropathy. Hill et al. Kidney Int, 2009 Dec
4 Nomenclature of the Oxford classification of IgA nephropathy: do we need to be careful? Mubarak M. Kidney Int, 2010 Jan.
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